Довідник хвороб » noka-opux

ОКЛЮЗІЇ АРТЕРІЙ ГОСТРІ

ОКЛЮЗІЇ АРТЕРІЙ ГОСТРІ
мед.
Гострі оклюзії артерії - гостре порушення кровообігу дистальніше місця оклюзії артерій емболом або тромбом. Стан вважають невідкладним. Проксимальніше та дистальніше ділянки оклюзії порушується нормальний потік крові, що призводить до додаткового тромбоутворення. Процес може захоплювати колатералі, можливе поширення тромбу аж до венозної системи. Стан вважають оборотним протягом 4-6 год від його початку (у англомовній літературі цей часовий проміжок називають золотим періодом). Після закінчення цього часу глибока ішемія призводить до незворотних некротичним змінам. Частота госпіталізацій 5-10:10000 населення. Провідна причина смерті та втрати кінцівок в літньому віці. Переважаючий вік - старше 60 років. Переважаючий стать - чоловіча.

Етіологія

• Емболія артерії - обтурація судини емболом, мігрував в потоці крові. Емболії класифікують в залежності від первинного джерела ураження.
• Джерело - ліва половина серця
• Пристінковий тромб в результаті аритмії, інфаркту, хірургічної травми, стенозу мітрального клапана, ендокардиту і серцевої слабкості будь-якої етіології
• Вегетації на клапанах
• Сторонні тіла
• Пухлини.
• Джерело - аорта
• Склеротичні бляшки
• Травма с. наступним тромбозом
• Аневризма
• Сторонні тіла.
• Джерело - легеневі вени
• Тромбоз
• Травма з подальшим
тромбозом
• Пухлини.
• Джерело - праве серце: при дефектах міжшлуночкової і між-передсердної перегородок.
• Джерело - вени великого кола кровообігу: при дефектах міжшлуночкової і міжпередсердної перегородок.
• Тромбоз артерії. Патогенетична тріада Вирхова: пошкодження судинної стінки, зміни складу крові, порушення кровотоку (його ламінарного течії).
• Пошкодження судинної стінки
• Облітеруючий атеросклероз
• Артеріїти: системні алергічні васкуліти (облітеруючий
тромбангіїт, неспецифічний аортоартериит, вузликовий периар-териит), інфекційні артеріїти <> Травма
• Ятрогенні пошкодження судин
• Інші (при відмороженні, дії електричного струму і т.д.).
• Захворювання крові: істинна поліцитемія, лейкози.
• Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, есенціальна артеріальна гіпертензія, злоякісні пухлини і ін).
• Порушення кровотоку
• Экстравазальная компресія
• Аневризма
• Спазм
• Гостра недостатність кровообігу, колапс
• Попередня операція на артеріях.

Класифікація

• Ішемія напруги: відсутність ознак ішемії у спокої і поява їх при навантаженні
• Ішемія I ступеня. Збережені чутливість і рухи в ураженій кінцівці
• Ішемія IA ступеня характеризується відчуттям оніміння, похолодання, парестезіями
• При ішемії 1Б ступеня з'являються болі в дистальних відділах кінцівки
• Ішемія II ступеня. Характерні розлади чутливості, а також активних рухів кінцівки: від парезу (ступінь ПА) до плегии (ПБ)
• Ішемія III ступеня характеризується починаються некробіотичні явищами, що клінічно виражається в появі субфасциального набряку (IIIA), а пізніше-м'язової контрактури: парціальної (П1Б) або тотальної (Н10). Генетичні аспекти. Можливо поєднання з спадково обумовленим підвищенням згортання крові і синдромами раннього атеросклерозу.

Клінічна картина

• П'ять основних симптомів - в англомовній літературі
симптомокомплекс п'яти Р. (Якщо наявна хоча б одна з цих ознак, показано планове обстеження з метою виявлення оклюзії. Оклюзія судин, розташованих більш проксимально, веде до більш швидкого прогрес-сированию симптомів. Оклюзія на рівні біфуркації аорти може викликати симптоми ураження з обох сторін).
• Біль (Pain) - дистальніше місця оклюзії, розлита, поступово посилюється (іноді при спонтанному вирішенні оклюзії зникає). Найчастіше - перший ознака емболії. Не полегшується при зміні положення кінцівки.
• Відсутність пульсу (Pulselessness) - обов'язково для діагнозу емболії чи тромбозу. У лікарів часто відсутня навичка визначення пульсу на a. dorsalis pedis, що веде до діагностичних помилок. При визначенні пульсу необхідно порівнювати його на обох кінцівках.
• Блідість (Pallor) - колір шкіри спочатку блідий, потім ціанотичний. Температуру кінцівки слід перевіряти послідовно зверху вниз. Можливо наявність ознак хронічної ішемії (атрофія шкіри [сухість, зморшкуватість, лущення], відсутність волосся, потовщення і ламкість нігтів).
• Парестезії (Paresthesia) - затерплість, відчуття поколювання, повзання мурашок з'являються на ранніх стадіях тромбозу. Спочатку,зникає тактильна чутливість (відчуття дотику). При цукровому діабеті тактильна чутливість може бути початково знижена. Зникнення больової і глибокої чутливості вказує на виражену ішемію.
• Параліч (Paralysis) - рухова функція порушується
на пізніх стадіях і вказує на глибоку ішемію.
• Найбільш часта локалізація емболії (по всіх основних гілок аорти)
• Стегнова артерія - 30%
• Клубова -15%
• Підколінна - 10%
• Плечова - 10%
• Брижові - 5%
• Ниркові - 5%
• Біфуркація аорти - 10%.
• Визначення рівня оклюзії на артеріях
• Відсутність пульсу нижче і його посилення вище рівня оклюзії
• Симптоми зазвичай з'являються на один суглоб нижче рівня оклюзії.
• Відмінності в клінічній картині емболії і тромбозу.
• Емболія
• Часто передують захворювання серця: ревматичний мітральний стеноз, ЇМ, міксома лівого передсердя
• Емболія часто провокується порушенням ритму серця
• В інших випадках є аневризми великих артерій
• Початок захворювання - раптове забороняється з больовим синдромом
• Вище рівня емболії - посилення пульсації артерії.
• Тромбоз
• В анамнезі хронічні захворювання судин (атеросклероз артерій або ендартеріїт)
• Передують трофічні порушення: гипотрихоз кінцівки при атеросклерозі, гіперкератоз стоп, деформація нігтьових платівок і т.п.
• Симптоми з'являються поступово. Частіше першими виникають парестезії, а потім вже болю
• Систолічний шум при аускультації вище місця закупорки і над артеріями неураженої боку
• Можуть передувати травми або втручання на судинах.

Лабораторні дослідження

• ПТІ підвищується
• Час кровотечі зменшується
• Фібриноген - утримання збільшується
• Виявляють активоване фібриноген Б
• В післяопераційному періоді необхідно контролювати:
• Добовий діурез
• Загальний аналіз сечі
• Кислотно-лужний стан
• Міоглобін сироватки крові
• Сечовина сироватки крові
• Електроліти сироватки крові, в першу чергу калій.

Спеціальні дослідження

• Доплерографія: наявність або відсутність кровотоку
• Передопераційна ангіографія. Якщо початок гостре, присутній джерело емболів в серці і у хворого не було попередньої переміжної кульгавості, необхідності передопераційної ангіографії немає.

Диференціальний діагноз

• Аневризма, аневризма черевної аорти
• Гострий тромбофлебіт глибоких вен кінцівки (біла больова флегмазія).

Лікування:

Режим стаціонарний.
Тактика лікування залежить від ступеня ішемії.
• Ішемія напруги і IA ступеня - можливо обмежитися консервативним лікуванням. При відсутності ефекту протягом 24 год у хворого з емболією посудини або 7 діб у хворого тромбозом необхідна органозберігаюча хірургічна операція.
• Ішемія 1Б-НБ ступенів - екстрена операція, спрямована на відновлення кровотоку (тромб - або емболек-томія, реконструктивна операція обхідного шунтування).
• Ішемія ША-ІІІБ ступенів - екстрена тромб - або ембо-лектомия, обхідні шунтування, обов'язково доповнені фасциотомией. У деяких випадках операцію супроводжують регіонарної перфузією кінцівки.
• Ішемія IIIB ступеня - первинна ампутація ураженої кінцівки, т. к. відновлення кровотоку може призвести до аутоінтоксикації і загибелі хворого. Консервативна терапія. При неефективності медикаментозної терапії не можна зволікати з оперативним втручанням, оскільки пасивна тактика може привести до загибелі хворого від наростаючої інтоксикації.
• Антитромботическая терапія.
• Гепарин - спочатку 100 ОД/кг (5000-10 000 ОД) в/в або 20 000-30 000 ОД (1000-1500 ОД/год) в/в краплинно, потім по 60 000-80 000 ОД/добу (під контролем часу згортання крові або ЧТВ). Дробову гепаринизацию продовжують до 10 діб. За 1-3 дні до відміни гепарину починають прийом непрямих антикоагулянтів. Протипоказання: алергічні реакції, геморагічний діатез, травма (наприклад, ЧМТ), гематурія, кровохаркання, гостро розвинулась аневризма аорти.
• Антикоагулянти непрямої дії: неодикумарин, фени-лін. Дію непрямих антикоагулянтів контролюють, визначаючи ПТІ (утримують на рівні 50-40% до тих пір, поки існує небезпека тромбоутворення). При кровотечі відміняють препарат, починають введення вітаміну К (вікасол), вітаміну Р, аскорбінової кислоти, кальцію хлориду, переливають гемостатичні дози свіжої од-ногруппнрй крові.
• Активатори фібринолізу, наприклад компламін (ксантино-ла нікотинат).
• Антиагреганти
• Трентал (пентоксифілін)
• Ацетилсали-. циловая кислота (не можна призначати разом з антикоагулянтами непрямої дії)
• Дипіридамол.
• Фібринолітичні засоби (фібринолізин, стрептокина-за, стрептодеказа, урокіназа, алтеплаза [тканинної активатор плазміногену]). Протипоказані хворим з внутрисер-дечними тромбами у зв'язку з небезпекою розвитку повторних емболії, а також при нещодавно перенесеному ЇМ, аневризмах, розшаровуючій аневризмі аорти, інсульті, травмах, вираженій артеріальній гіпертензії, після нещодавно перенесених операцій.
• Для поліпшення кровообігу в ишемизированной кінцівки - спазмолітичні засоби (папаверин, но-шпа); фізіотерапевтичні процедури (діадинамічні струми, магнітотерапія, регіонарна баротерапія) при задовільному стані пацієнта.
• Для поліпшення тканинного метаболізму в зоні ішемії-інгібітори протеаз (контрикал, гордокс), антиоксиданти; вазапростан (алпростадил).
• Для забезпечення високого діурезу (переважно
100 мл/год) - інфузійна терапія.

Хірургічне лікування

• Непряма ембол - і тромбектомия. Найчастіше використовують балонний катетер Фогерти
• Ен-дартериектомия і обхідні шунтування - при незастосування методу Фогерти.
Післяопераційне ведення - антикоагулянтна терапія для попередження повторної емболії і ретромбоза.

Ускладнення

• Ацидоз
• Міоглобінурія
• Гіперкаліємія
• Рецидив оклюзії
• Стійка оклюзія внаслідок неможливості усунути тромб або ембол
• Реперфузионний синдром - синдром, що виникає при відновленні кровотоку в ишемизированной кінцівки; по своїм проявам схожий з позиційної травмою і, почасти, синдромом тривалого здавлення
• Сприятливі фактори: четанное ураження артерій, глибока і тривала ішемія, артеріальна гіпотензія
• Спостерігають як у верхніх, так і нижніх кінцівках
• Клінічні ознаки
• Виражені болі у спокої
• Гипе-стезия областей іннервації уражених нервів
• Параліч м'язів
ураженої кінцівки дистальніше колишньої оклюзії
• Напружений болючий набряк
• Інтоксикація (блювання, сильний головний біль, порушення свідомості)
• Олігурія
• Ранні наслідки нерозпізнаного реперфузионного синдрому: сепсис, міоглобінурія і ниркова недостатність, шок, синдром поліорганної недостатності
• Пізні наслідки нерозпізнаного реперфузионного синдрому: іше-економічні контрактури, інфекції, каузалгії, гангрена. Перебіг і прогноз
• 90% сприятливих випадків при своєчасному лікуванні
• Пізній початок лікування або його відсутність обумовлюють летальний результат або втрату кінцівки
• Госпітальна смертність - 20-30% в залежності від причинних факторів.
См. також Розшаровує аневризма аорти, Недостатність гостра ниркова

МКБ

• 174 Емболія і тромбоз артерій
• 174.0 Емболія і тромбоз черевної аорти
• 174.2 Емболія і тромбоз артерій верхніх кінцівок
• 174.3 Емболія і тромбоз артерій нижніх кінцівок
• 174.9 Емболія і тромбоз неуточнених артерій

Література

336: 220-231

Довідник хвороб. 2012.