Медична енциклопедія за алфавітом » madu-myobi

синдром Мальабсорбції

синдром Мальабсорбції
(лат. malus поганий + absorptio поглинання, всмоктування; синонім синдром порушеного всмоктування)
симптомокомплекс, що виникає внаслідок розладів процесів всмоктування в тонкій кишці. Як правило, поєднується з синдромом порушеного перетравлення.
Причинами порушення всмоктування в тонкій кишці можуть бути пошкодження клітин кишкового епітелію (ентероцитарная мальабсорбція), порушення внутрішньопорожнинного і пристінкового травлення, а також патологічні зміни підслизової основи, головним чином, в системі лімфатичних і кровоносних судин (постцеллюлярная мальабсорбція). До ентероцитарной мальабсорбції, при якій порушується мембранна фаза травлення, призводить атрофія слизової оболонки, що спостерігається при глютенової хвороби, хронічному ентериті, тропічної спру, злоякісних новоутвореннях тонкої кишки, дифузних хворобах сполучної тканини, інвазіях (у т.ч. лямбліозі, стронгілоїдозі), харчової алергії, а також при тривалому прийомі деяких лікарських засобів (наприклад, цитостатиків, бигуанидов, деяких антибіотиків). До цього виду мальабсорбції відносять і порушення всмоктування, що виникає в результаті виключення із травлення значного (понад допустимої величини) відрізка тонкої кишки (наприклад, при її резекції), Порушення внутрішньопорожнинного і пристінкового травлення спостерігається при синдромі Золлінгера - Еллісона, що значною мірою обумовлена інактивацією панкреатичних ферментів соляною кислотою, що надходить у великих кількостях в тонку кишку, при недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, зміни гепатобіліарної системи, після гастректомія та ін. Постцеллюлярная мальабсорбція характерна для хвороби Уіппла, интестинальной лимфангиектазии, амілоїдозу.
Істотне значення для розвитку М.с. мають імунні зрушення, що характерно для хвороби Крона, неспецифічного виразкового коліту, а також ендокринні розлади - причина порушення всмоктування у хворих з тиреотоксикозом і гіпопітуітаризмом.
Найважливіші прояви М. с. - діарея і стеаторея, а також розлади всіх видів обміну речовин. Порушення білкового обміну призводить до дис - і гіпопротеїнемії. Рівень білка в сироватці крові може знизитися до критичних цифр (до 4-5%, при нормі 6-8%), внаслідок чого виникають набряки. Основною ознакою порушення обміну електролітів є зміни в кістках - Остеопороз у важких випадках - Остеомаляція. Порушеннями мінерального обміну обумовлені також сухість шкіри і слизових оболонок, відчуття оніміння губ і пальців рук, м'язова слабкість і біль у м'язах, зниження кишкової моторики, серцево-судинні розлади (тахікардія, екстрасистолія, артеріальна гіпотензія) та ін. Порушення всмоктування заліза призводить до розвитку залізодефіцитної анемії. Нерідко при М. с. внаслідок недостатності вітаміну В12 і фолієвої кислоти розвивається В12-дефіцитна і фолієво-дефіцитна анемія. Відзначається недолік в організмі і інших вітамінів, що проявляється парестезіями і болями в ногах, глоситом, стоматитом, кровоточивістю ясен і іншими симптомами (див. Вітамінна недостатність). Характерні трофічні зміни нігтів і шкіри. У важких випадках утворюються тріщини, що виникають екзема, нейродерміт. Відзначається порушення функції ендокринної системи (гіпокортицизм, розлади статевої функції та ін), у ряді випадків розвивається синдром полигландулярной недостатності з одночасним ураженням гіпофіза, наднирників, щитовидної і статевих залоз. Хворі виснажені аж до кахексії (Кахексія). Спостерігається ураження внутрішніх органів. Так, в печінці розвиваються процеси жирової та білкової дистрофії, описані випадки цирозу; порушується функція підшлункової залози. Нерідко розвиваються астенічні явища, іпохондричні стану.
Діагноз порушення всмоктування ґрунтується на клінічній картині і результатах обстеження хворого. Велике значення має гістологічне та гистохимическое дослідження матеріалу, отриманого при біопсії тонкої кишки. При цьому поряд зі змінами, характерними для основного захворювання, виявляють дистрофічні та атрофічні зміни слизової оболонки тонкої кишки (вкорочення і ущільнення, в пізніх стадіях майже повна відсутність кишкових ворсин, розвиток фіброзної тканини), зниження активності кишкових ферментів, що розвиваються в результаті при всіх видах патології. Для виявлення порушення кишкового всмоктування застосовують методи, засновані на введенні досліджуваного того чи іншого речовини в установленому кількості з подальшим визначенням його змісту в калі або сечі, а також у крові. Найбільше поширення в клінічній практиці отримали непрямі методи визначення всмоктуючої здатності тонкої кишки, з допомогою яких можливо роздільне визначення ступеня всмоктування білків і амінокислот, жирів, вуглеводів, мінеральних речовин, вітамінів, води. До них відносять навантажувальні тести з D-ксилозою, галактозою, фолієвою кислотою та ін., у т. ч. із застосуванням радіоактивних речовин, наприклад казеїну і альбуміну, мічених радіоактивним йодом (131I 132I).
Лікування спрямоване на основне захворювання. Крім того, всім хворим проводять корекцію метаболічних порушень: призначають повноцінне, досить калорійну дієту з підвищеним вмістом білка, парентерально вводять білкові гідролізати, електроліти, глюкозу, вітаміни. Застосовують засоби, що нормалізують кишкову мікрофлору (колібактерин, біфікол, біфідумбактерин). Широко використовують спазмолітичні, в'яжучі, адсорбуючі засоби.
Прогноз залежить від основного захворювання і своєчасності лікування.
См. також Кишечник Травлення.
Бібліогр.: Беюл Е. А., Радбіль О. С. і Шаховська А. К. Синдром порушеного всмоктування, М., 1980; Беюл Е. А., Широкова К. І. та Григорьян О. Н. Сучасні аспекти синдрому мальабсорбції. Клин. мед., т. 58. № 2, с. 19, 1980, бібліогр., Фролькіс А. В. Энтеральная недостатність М., 1989.

1. Мала медична енциклопедія. - М.: Медична енциклопедія. 1991-96 рр .. 2. Перша медична допомога. - М: Велика Російська Енциклопедія. 1994 р. 3. Енциклопедичний словник медичних термінів. - М: Радянська енциклопедія. - 1982-1984 рр..