Психологічна енциклопедія » darv-dets

Деменція (dementia)

Деменція (dementia)

В даний час визнається, що стареча Д. вважалася колись майже неминучим ознакою нормального старіння, являє собою повільно розвивається болісний процес, що вражає пам'ять, мислення, здатність орієнтуватися і іноді здатність до самообслуговування. Зрозуміло, що нормальне старіння не обов'язково завершується постарінням. Однак, від 5 до 10% населення старше 65 років демонструють незворотні симптоми цього первинного дегенеративного захворювання мозку.

Існує багато етіологічних факторів, пов'язаних з Д. Найбільш часті причини - це інфекції ЦНС, церебральна травма, різні неврологічні захворювання, хвороби судин головного мозку і токсичні порушення обмінних процесів. Хоча симптоми більш за все властиві літнім особам, вони можуть зустрічатися і у дітей, які страждають неврологічними розладами, пов'язаними з Д. (напр. при хореї Гентінгтона).

Хвороба Альцгеймера (БА) і судинна Д. являють собою дві найбільш часто зустрічаються форми Д. Судинна Д. позначається ще іноді як мультиинфарктная Д. Обидва цих болючих процесу вражають кору головного мозку. Ін. дементирующие захворювання можуть бути спричинені дегенеративними процесами в різних підкіркових структурах. На початку процесу Д. в клінічній картині хворого представлені виражені порушення поведінки, к-рие передують більш пізнім інтелектуальної дисфункції і порушень пам'яті. Джойнт і Шулсон виділяють три поведінкових синдрому. При першому нормальні поведінкові риси можуть акцентуироваться до рівня ексцентричності. Другий характеризується неприйняттям нових соц. ситуацій. Нарешті, погіршуються потребують розумового навантаження операції, приводячи до більш отвлекаемому поведінки.

Інтелектуальні зміни і одночасне погіршення пам'яті є характерними ознаками Д. Пам'ять на недавні події або призначені в найближчому майбутньому зустрічі - одна з перших областей скарг на проблеми. Депресія може посилювати зниження пам'яті. Швидко з'являються труднощі при орієнтуванні на місцевості: вийшов на прогулянку пацієнт може легко заблукати, просто звернувши за кут.

Незважаючи на те що інтелектуальне зниження протягом зазвичай 3-8-річного розвитку Д. може бути вельми вираженим, такі автоматизовані стереотипи поведінки, як ходьба, прийняття їжі і навіть куріння можуть не зачіпатися аж до найвіддаленіших етапів хворобливого процесу. На заключних етапах хвороби пацієнт може втратити мова, здатність до самообслуговування, не впізнавати своїх близьких і перебувати у повній прострації. Смерть зазвичай настає внаслідок інтеркурентних захворювань.

Згідно Американської психіатричної ассоц., мультиинфарктная Д. являє собою чітко інший тип Д., оскільки відомо, що її етіологія пов'язана з патологією церебральних судин. Прогресування вогнищевих ознак Д. є не таким повільним, як при БА, але проявляється східчасто таким, що просувається. Симптоми можуть починатися раптово, очевидними стають вогнищеві неврологічні знаки. Присутні тж церебрально-судинні розлади. Характер нейропсихологічного дефіциту в кожному випадку індивідуальний, оскільки симптоми Д. з'являються лише в рез-ті кожного окресленого інфаркту. На відміну від БА чи мн. підкіркових дементирующих процесів, протягом мультиинфарктной Д. є хаотичним, залежним від патології церебральних судин.

Морфологічно Д., що вражає кіркові структури, характеризується розширенням шлуночків, що встановлюються при комп'ютерній томографії мозку. Коркова атрофія найбільш виражена в скроневої і лобової областях. У тканинах утворюються сенільні бляшки і нейрофибриллярние вузли.

Д. часто важко діагностувати внаслідок її повільного початку і щодо тривалого перебігу. Мультиинфарктная Д. легше піддається діагностиці завдяки специфічності спостережуваних клінічних ознак цереброваскулярної патології.

Найбільш поширена і точна клінічна діагностика заснована на даних, отриманих при неврологічному та нейропсихологическом обстеженні. Френсіс Пироззоло і Кетрін Лоусон-Керр стверджують, що, на додаток до традиційного неврологічний огляд з оцінкою психич. статусу, нейропсихологічне обстеження повинно включати тести оцінки інтелекту, логічної пам'яті, парного асоціативного навчання, називання предметів, особистості, зорового розрізнення, просторового мислення та орієнтації, швидкості перцептивно-когнітивних процесів, виконання право - і лівосторонніх функцій і збереження мовних навичок. Оскільки симптоми, пов'язані з агнозією, апраксією і афазією, стають очевидними на більш пізніх етапах хвороби, важливо оцінити ці функції в якості вихідного рівня, з до-рим потім будуть порівнюватися дані наступних замірів.

Судинна Д., Д. при гідроцефалії з нормальним тиском і психогенна Д. (псевдодеменция) можуть бути доступні лікування. Проте мед. втручання зазвичай не дає успіху в спробах затримати протягом процесу при БА, хвороби Піка, прогресивному супрануклеарном паралічі і хвороби Паркінсона. Фармакологічна терапія зазвичай спрямована на пом'якшення симптоматики, пов'язаної з прогресуючим зниженням. Консультування та надання соц систем. підтримки сім'ям хворих є, ймовірно, найбільш продуктивними формами втручань з психол. т. зр.

См. також Зміну поведінки в процесі дорослішання і старіння, Хвороба Альцгеймера, Головний мозок, Комп'ютерна томографія, Хорея Гентінгтона, Органічні синдроми

Дж. Хінд


.