Психологічна енциклопедія » darv-dets

Депресія (depression)

Депресія (depression)

Поняття депресії

Д. - термін, використовуваний для опису настрою, симптомів та синдромів афективних розладів. Що стосується настрою, Д. означає минуще стан, для якого характерні почуття смутку, зневіри, покинутості, безрадостности, нещастя і/або пригніченості. Як симптом, Д. означає скарги, які часто супроводжують групу биопсихосоциальних проблем. Депресивний же синдром, навпаки, включає широкий спектр психобиологических дисфункцій, які варіюють за частоти, тяжкості та тривалості перебігу. Нормальна Д. представляє собою минущий період смутку і підвищеної стомлюваності, к-рий зазвичай настає у відповідь на ідентифікуються стресові події життя. Настрої, пов'язані з нормальною Д., варіюють за тривалістю, але, як правило, не затягуються довше 7-10 днів. Якщо проблеми зберігаються більш тривалий час і якщо наростає складність і тяжкість симптомів, можна говорити про клінічних рівнях Д. Клінічна Д. зазвичай проявляється порушеннями сну і апетиту, підвищеною виснаженістю, почуттям безнадійності і відчаю. Іноді проблеми беруть психотичні розміри, і хворий може зробити суицидную спробу і/або демонструвати галлюцинаторную і маревну симптоматику, а тж сильну психол. і рухову загальмованість.

Класифікаційні альтернативи

протягом мн. років розроблення дизайн. конкуруючі між собою системи классиф. Д., засн. на теорет. уподобання та орієнтації теоретиків і клініцистів. Ці системи являють собою унітарні, дуалістичні та плюралістичні типи классиф. і діагностичних концепцій. З т. зр. унітарного підходу, існує один осн. тип Д., к-рий може змінюватися за ступенем тяжкості. В рамках цього підходу Д. можна класифікувати як слабку, помірну або важку. Ця т. зр. не надто популярна.

Дуалістичний підхід передбачає існування двох типів Д.: один має чітку психол. етіологію, нетривалий перебіг і відносно сприятливий результат; ін - біологічну етіологію, затяжний перебіг і відносно поганий прогноз. В рамках дуалістичного підходу протиставлялися реактивний і автономний, невротичний і психотичний, екзогенний і ендогенний, виправданий і соматичний типи Д.

Плюралістичні системи классиф. включають багато типів депресивних розладів. Гринкер з співавторами запропонували 4 типу депресивних розладів, засн. на даних факторного аналізу форм поведінки, настроїв і реакцій на терапію. Це - дисфоричний, порожній, тривожний і іпохондричний типи Д. Четверте видання (1994) «Керівництва по діагностиці і статистичної класифікації психічних розладів» (DSM-IV) Американської психіатричної асоціації тж підтримує плюралістичний погляд на депресивні розлади. Система DSM-IV важлива для розуміння, оскільки вона являє собою офіційно прийняту в США классиф., призначену для мед. і юридичної застосування.

Епідеміологія депресії

Були проведені численні епідеміологічні дослідж. Д., проте опубліковані дані про її поширеності і характер дуже різні в силу діагностичних різночитань. В одному дослідж., проведене Національним центром медичної статистики США в 1981 р. на вибірці, що складається з 18,5 млн цивільних осіб, які не перебували в лікувальних установах, в до-ром використовувався 20-пунктний контрольний список симптомів Д. було виявлено , що депресивні симптоми сильніше виражені у жінок, афро-американців, розлучених самотніх людей, осіб з неповною середньою освітою і у осіб з доходом менше $5000 в рік. Однак мн. з цих статусів корелюють між собою (напр., більше виявляється бідних неосвічених афро-американців). Тим не менш рез-ти вказують на позитивну зв'язок між Д. і нек-якими соц. статусами, які передбачають схильність більш високим життєвим стресів.

Історичний екскурс

Іст. відомості про депресивних розладах сягають давньої Греції, коли Гіппократ (ок. 330 р. до н. е..) диференціював 3 типи розладів - манію, меланхолію і френит (психич. сплутаність і делірій). За цим послідували роботи Аретея Каппадокійського, к-рий розглядав меланхолію і манію як прояви однієї хвороби і розширення нормальної особистості. Він багато писав про особистісні типи хворих на манію і меланхолією. Останній термін охоплював безліч розладів, у к-рих Д. була лише однією із сторін. У 1621 р. англієць Роберт Бертон опублікував книгу «The anatomy of melancholia» («Анатомія меланхолії»), що стала класичною в цій області. У 1684 р. французький лікар Теофіл Боне запропонував термін «маніакально-меланхолійний божевілля». Це було перше мед. позначення того, що сьогодні називають біполярним розладом (МДП).

Роботу по вдосконаленню діагностики Д. продовжив Франсуа Боссье де Соваж, опублікував нозологічну систему, що включала 14 підтипів меланхолії. Ідеї Боне пізніше розвивав Жан П'єр Фальре. У 1854 р. він опублікував статтю під назвою «De le folie circulaire» («Про циркулярному божевіллі»), у до-рій окремі клінічні картини манії і Д. об'єднувалися в єдине захворювання. Приблизно в цей же час, в 1853 р., Жан Байарже запропонував термін «божевілля подвійної форми». Нарешті, вагомий внесок був зроблений Емілем Крепеліном, к-рий в 1899 р. рекомендував розділяти раннє слабоумство і маніакально-депресивний психоз. У 1905 р. він запропонував термін «инволюционная меланхолія» для діагностики різновиди Д., що виникає в середньому віці. У наступні роки відбулося багато важливих подій, пов'язаних з подальшим розвитком классиф., етіології та лікування депресивних розладів. Тим не менше, ранній іст. матеріал надає контекст для розуміння того, наск. важливою і суперечливою була проблема Д. протягом усього часу її вивчення.

Біологічні теорії депресії

Генетика

Вивчення ролі генетичних факторів у виникненні депресивних розладів принесло мало успіхів гол. обр. з-за діагностичних обмежень. Нездійсненність суворої категоризації різноманітних депресивних проявів робить неможливим використання типових методів генетики поведінки (напр., вивчення родоводів, дослідж. близнюків і прийомних дітей). Однак дослідж. біполярних розладів виявилися більш успішними завдяки більшої чіткості діагностичних критеріїв.

Дані дослідж. близнюків і прийомних дітей свідчать про те, що генетичний фактор, мабуть, грає головну роль у розвитку біполярних депресивних розладів.

На даний момент немає переконливої відповіді на питання, засноване спадкування на передачу одного гена (моногенная) або декількох (полигенная передача). В дослідж. народності амішів повідомлялося, що схильність до біполярним афективним розладам може визначатися домінантним геном на кінці короткої гілки 11-ї хромосоми. Але ця робота була піддана широкій критиці, і контрольне дослідж., проведене тими ж авторами, не підтвердило їх вихідного припущення. Ін. дослідниками висловлювалося твердження про неспроможність гіпотези моногенних спадкування афективного розладу. В рамках розвивається зараз погляду на генетику депресивних розладів - теорії стрес-діатезу - висловлюється думка про те, що генетична схильність може взаємодіяти з стрессогенними подіями життя, і саме це взаємодія служить причиною депресивних розладів.

Біохімія

Теорія нейромедіаторів. У виникненні та перебігу депресивних розладів беруть участь багато нейромедіатори (або нейротрансмітери). Найбільшою групою є моноаміни: епінефрин, норепінефріну, серотонін, допамін і ацетилхолін.

Первонач. вважалося, що першопричиною депресивних розладів є дефіцит норадреналіну (NE). Це підтверджувалося тим обставиною, що нек-рие антидепресанти (інгібітори моноаміноксидази і трициклики) модулюють рівень адреналіну в нейрональних синапсах. Наступні дослідж. показали, що, хоча інгібітори моноаміноксидази (МАО) та трициклічні антидепресанти підвищують рівень норадреналіну та серотоніну на початку прийому, ці показники повертаються до колишнього рівня протягом наступних кількох днів. Те обставина, що клінічне зниження симптомів Д. настає через 1-2 тижні після початку прийому трициклічних антидепресантів та інгібіторів МАО, змушує припустити дію і якихось ін. факторів. Було висловлено припущення, що антидепресанти можуть змінювати чутливість постсинаптичних нейрональних рецепторів, знижуючи чутливість бета-адренергіческіх рецепторів і одночасно підвищуючи чутливість рецепторів серотоніну. Нові антидепрессивние препарати (напр., флюоксетин [Prozac], сертралін [Zoloft]), що викликають підвищення рівня серотоніну в синаптичної щілини нейрона, виявляються ефективними в лікуванні нек-рих типів депресивних розладів. Ця т. зр. узгоджується з уявленням про те, що дефіцит серотоніну може частково сприяти виникненню нек-рих типів депресивних розладів.

Проте досвід використання антидепресантів зазвичай свідчить про те, що дефіцит різних нейромедіаторів може корелювати із різними типами Д. Нек-рие Д. виникають внаслідок дефіциту серотоніну, в той час як ін - в рез-ті дефіциту норадреналіну. Можливо також, що брак різних нейромедіаторів пов'язаний із різними етапами депресивного процесу.

Теорії нейроферментов, ендогенних опіатів і нейропептидів. Більш сучасні біохімічні теорії Д. виходять з того, що у виникненні захворювання беруть участь такі нейроферменти, як моноаминооксидаза, ацетилхолинестераза і аденозинтрифосфатаза. Ін. теорії підкреслюють роль ендогенних опіатів та/або нейропептидів (таких амінокислот, як леуенкефалин, метенкефалин і S-ендорфіни) і простагландинів.

Теорії обміну електролітів. Згідно найстарішою теорії депресивних розладів, причиною захворювання є порушення балансу концентрації нек-рих клітинних електролітів (т. е. електрично заряджених іонів натрію, калію, кальцію та хлоридів). Ці іони відіграють важливу роль у процесах клітинного електрохімічного обміну при дії калієво-натрієвого насоса.

Всередині нервових клітин вище концентрація іонів калію, в той час як поза клітини вище концентрація іонів натрію. При рівновазі цих іонів клітина знаходиться в стані спокою. При подразненні клітини потенціал спокою змінюється, оскільки клітина переходить у стан збудження, що вимагає змін іонного балансу, провідних до нервового імпульсу. Було висловлено припущення, що при Д. підвищено внутрішньоклітинний вміст натрію. В рез-ті цього потрібен менший рівень стимуляції для збудження нейронів, що викликає хронічне стан клітинної активності, що пояснює підвищену втомлюваність і в'ялість депресивних хворих. Крім можливої дисфункції калієво-натрієвого насоса, дані дослідж. вказують тж на можливу участь у виникненні Д. кальцію, магнію та фосфату.

Нейроендокринні теорії. Нейроендокринні теорії депресивних розладів осн. на анатомич. і фізіолог. дисфункції гипоталамически-гіпофізарно-адреналової осі, що представляє собою основу реакції організму на стрес. Відомо, що в стані стресу гіпоталамус продукує кортикотропний гормон (КТГ), контролюючий викид адренокортикотропного гормону (АКТГ) наднирників. АКТГ стимулює кору надниркових залоз, в рез-ті чого підвищується викид двох осн. кортико-стероїдних гормонів: мінералокортикоїдів і глюкокортикоїдів. Осн. минералокортикоидом є альдостерон - речовина, що контролює електроліти у позаклітинному просторі; засн. глюкокортикоїдом є кортизол (гідрокортизон) - речовина, що впливає на імунну систему. Хімія кортизолу може бути пов'язана з Д. Нещодавно встановлено, що секреція КТГ визначає концентрацію серотоніну і норепінефрину. Т. о., є складна взаємозв'язок між нейромедиаторами, нейроферментами і дією стресу, до-раю може призводити до виникнення і/або підтримання депресивного хворобливого процесу.

В рез-ті останніх дослідж. встановлено, що при важкій Д. спостерігається гіпертрофія (збільшення) наднирників. Вважають, що це збільшення - наслідок хронічної гіперсекреції кортикотропіну (гиперкортизолемии), а не підвищення чутливості кори надниркових залоз.

Світлові цикли (шишковидна заліза і мелатонін). Нещодавно встановлено, що у нек-рих випадках виникнення Д. викликане сезонними змінами сонячного світла і темряви. Цей варіант Д. був позначений як сезонне афективний розлад (САР). Депривація сонячного світла, к-рой піддається населення північних місцевостях, що впливає на метаболізм мелатоніну - гормону шишкоподібної залози. Дослідники виявили, що тривала експозиція хворих САР сонячного світла в зимовий період сприяє усуненню симптомів Д. Точна зв'язок між секрецією мелатоніну і виникненням САР поки не встановлена.

Психобихевиоральние теорії

Когнітивні, поведінкові теорії

Вивчена безпорадність. Ідея вивченої безпорадності як елемента Д. була висунута Мартіном Селигманом на основі його дослідж. навчання тварин уникнення. Селигман встановив, що тварини, опинившись у ситуаціях, коли вони більше не можуть уникнути пошкоджень або покарання, стають несприйнятливими, або «безпорадними». Селигман зауважив, що цей патерн реагування у мн. відносинах нагадує Д., і придумав термін «вивчена безпорадність» для опису цього явища. Вивчена безпорадність м. б. для чол. більше, ніж тільки аналогом, оскільки вона точно описує те, що відбувається, коли люди опиняються в обставинах, при яких не можуть запобігти несприятливі зовнішні події: виникає пасивність, почуття відчаю та безнадії. Передбачається, що цей патерн може з часом призвести до стійкого дефіциту нейромедіаторів і гормонів, з до-рим пов'язується виникнення і збереження депресивних розладів.

Когнітивне конструювання (тлумачення) себе і реальності. Теорія, висунута психіатром Аароном Беком, засн. на його дослідж. відносин між мисленням і емоційністю чол. Бек і його колеги припустили, що Д. викликають помилки в мисленні. Бек вказував на негативну тріаду стійких уявлень депресивних хворих, що включає: а) бачення себе позбавленими к.-л. достоїнств і ні на що не придатними людьми; б) бачення навколишнього світу як жорстокого й викликає огиду; в) безнадійність у відношенні до майбутнього. Ця негативна тріада уявлень веде до таких когнітивних спотворень у депресивного хворого, як: а) довільний висновок - висновок, зроблений в відсутність достатньої інформ.; б) виборча абстракція - висновок, зроблений на основі тільки одного з мн. ознак; в) надмірне узагальнення (сверхгенерализация) - необґрунтовано широке висновок, зроблений на основі окремого, можливо, тривіального події; г) перебільшення і применшення - грубі помилки в оцінці функціонування.

Згідно концепції Бека, Д. - причина помилок мислення, а мислення може викликати Д. Ці зв'язки складні, і каузальние напрямку не цілком ясні. Можливо, концепція Бека описує те, що відбувається з чол. вже страждають Д., а не механізм розвитку депресивного розладу. Однак цілком ймовірно, що помилкове мислення може формувати такий спосіб поведінки, який приводить до певних тинам депресивних переживань. Необхідні подальші дослідж. ролі дефектного мислення як в етіології, так і підтримуючої терапії депресивних розладів.

Теорія обумовленого обставинами позитивного підкріплення реакції (Response Contingent Positive Punishment Theory [RECONPOSRE]). Ця теорія Д. була розвинена Левінзоном, к-рий висунув гіпотезу про те, що Д. у людей розвивається через відчутного ними нестачі позитивного підкріплення поведінки. Це може відбуватися внаслідок того, що: а) мало подій, які потенційно можуть бути позитивним підкріпленням для даного чол.; б) навколишнє середовище бідна можливостями отримання позитивного підкріплення; в) даний чол. не має соц. навичками, необхідними для того, щоб добитися позитивного підкріплення. Дослідж. нормальних людей підтверджують ці положення. Однак теорія RESCONPOSRE не дозволяє пояснити більш важкі стани при депресивних розладах. Залишається відкритим питання, чи веде депресивний стан до такої поведінки, або ж подібна поведінка зумовлює виникнення депресії.

Психоаналітичні теорії

Існує багато різних психоаналітичних теорій Д. відмінності між до-якими визначаються поглядами та вподобаннями окремих теоретиків. Згідно однієї теорії, Д. виникає в разі втрати значущого ін., к-рий був одночасно об'єктом любові і ненависті. В рез-ті заперечення ненависті або гніву виникає почуття провини, що виливається в спрямовану на себе ворожість. Ін. теорії вбачають витоки Д. в оральної фіксації і залежності, регресії до инфантильному станом безпорадності й незахищеності, конформної структурі особистості і т. д.

Крос-культурні аспекти

В останні рр. проводиться все більше робіт з вивчення крос-культурних аспектів Д., особливо в областях порівняльної епідеміології та культуроспецифичного прояву симптоматики. Згідно з даними епідеміологічних дослідж., Д. в зх. країнах зустрічається частіше, ніж в інших країнах світу. Однак точність одержуваних при цьому даних у мн. випадках обмежують труднощі діагностики внаслідок обумовлених культурою особливостей постановки діагнозу і комунікативних проблем. Рез-ти крос-культурних дослідж. свідчать про те, що мн. з симптомів, що пов'язуються в зх. світі з Д., не обов'язково розцінюються як депресивні прояви в інших країнах, зокрема, почуття провини, екзистенціальний відчай і негативна самооцінка. У незахідних країнах Д. частіше проявляється через соматизацию. Культура тж грає важливу роль в лікуванні Д., оскільки вона впливає на процес обстеження і діагностики, а тж на очікування лікаря і хворого, на стиль комунікації та концепції здоров'я та хвороби.

Серйозне джерело Д. серед груп етнічних меншин в зх. країнах - расизм і придушення національних меншин. Расизм веде до депривації можливостей самоствердження, безправ'я і приниженого становища значної частини населення, що відноситься до національних меншин. Всі ці фактори відповідають таким теорій виникнення Д., як теорія вивченої безпорадності, теорія RECONPOSRE і когнітивна теорія. Ясно, що мн. з концепцій етіології, классиф. і лікування Д. можуть носити відбиток етноцентрической упередженості.

Вимірювання депресії

Необхідність оцінки депресивних розладів у клінічних і н.-в. цілях призвела до розроблення дизайн. численних психол. і біолог. заходів і засобів вимірювання. Особливе значення надавалося методів самозвіту, інтерв'ю, сімейним оцінками і показниками біолог. функціонування (напр., метаболітів, що визначаються в церебральному лікворі або сечі). Нижче наводиться детальне обговорення цих методів.

Психологічні методи оцінки

Для оцінки Д. можуть використовуватися такі стандартизовані самозвіти, як Опитувальник депресії Бека (BDI), Шкала депресії Зунга (ZDS), Контрольний список прикметників для опису депресії (dacl назад) і подшкали MMPI. Нек-рие клініцисти віддають перевагу використовувати проективні методики - тест Роршаха (напр., до ознаками Д. відносять мізерну кількість відповідей і низьке число колірних і рухових детермінант) і тест тематичної апперцепції (ТАТ). В останні рр. набули популярності оціночні (рейтингові) шкали, за допомогою яких фахівці в області психич. здоров'я оцінюють пацієнтів з цілого комплексу поведінкових і психол. шкал і їх комбінацій («індексів»). До їх числа відносяться такі методики, як Шкала депресії Гамільтона, Обстеження поточного стану і Структуроване клінічне інтерв'ю (Structured Clinical Interview).

Біологічні методи діагностики

Біолог. методи діагностики Д., включаючи аналіз нейрохімічних метаболітів у сечі, крові і спинномозковій рідині, не підтвердили свою надійність і валідність, незважаючи на великі зусилля по їх розробці в останні рр. Осн. увага в цих методах приділялася використанню метаболітів нейромедіаторів ЦНС в якості показників рівнів нейромедіаторів. Напр., 5-гидроксииндолацетиловая кислота (5-ГИАК) є проміжним продуктом метаболізму серотоніну в ЦНС. Визначення рівня 5-ГИАК в спинномозковій рідини або крові робить можливим отримання показника серотонинергической активності і концентрації серотоніну в мозку. Однак ці тести виявилися проблематичними і поки не отримали широкого визнання.

Поширеним методом біолог. діагностики Д. є тест придушення дексаметазону (ДМТ). Дексаметазон - це глюкокортикоїд, який пригнічує секрецію кортизолу, що важливо для функціонування гипоталамически-гіпофізарно-адренокортикальної осі (ГПАК). Було виявлено, що рівень кортизолу при Д. часто підвищений. При призначенні дексаметазону на ніч у нек-рих депресивних хворих зниження рівня кортизолу не відбувається. Вважається, що це відображає підвищену активність осі ГПАК - проблему, пов'язану з Д. Це дозволяє використовувати ДМТ для діагностики Д. у нек-рих хворих. Однак рез-ти цього тесту суперечливі, оскільки дослідж. показали, що на рез-ти ДМТ впливають тж ін. різноманітні фактори: харчування, стомлення, лікарські препарати, сон і алергія. В силу проблем, пов'язаних з надійністю та валідністю методів біолог. діагностики, найбільш поширеними засобами оцінки Д. залишаються стандартизовані самозвіти і клінічні оціночні шкали.

См. також Антидепресанти, Опитувальник депресії Бека, Електросудомна терапія, Культуроспецифичние розлади, Епідеміологія психічних розладів, Гуморальна теорія, Вивчена безпорадність, Маніакально-депресивна особистість, Нейрохимия, Психоендокринология, Психофармакологія, Стрес

Е. Дж. Марселла


.