Психологічна енциклопедія » test-tren

Транквілізатори (tranquilizing drugs)

Транквілізатори (tranquilizing drugs)

Т. звичайно відносять до однієї з двох категорій. «Великі Т.», такі як хлорпромазин (аміназин) - це ліки, що використовують гол. чин. (хоча й не виключно) в лікуванні психотичних розладів, особливо різних форм шизофренії. «Малі Т.», такі як діазепам (седуксен), відносяться до ліків, які використовуються для лікування тривожних станів непсихотической природи.

Хлорпромазин яв-ся, ймовірно, найбільш відомим антипсихотичним засобом. Хлорпромазин являє собою прототип фенотиазиновой групи нейролептиків. З часу появи хлорпромазину в цій групі було синтезовано багато ін. препаратів з неск. іншими хімічними структурами. Крім цього, широко відомі та ін. групи препаратів, тж чинять седативний і антипсихотичний дію - тіоксантени, напр., гідрохлорид тиотиксена (наван) і бутирофенони (галоперидол).

В психіатрії ці ліки мають три осн. призначення. Ними можна лікувати хворих з гострими поведінковими та когнітивними порушеннями, особливо з зайвим занепокоєнням, збудженням і агресивним або руйнівною поведінкою, викликаних різними причинами. Нейролептик може використовуватися при підтримуючої терапії для запобігання раптових рецидивів у хворих на шизофренію і маячними розладами. Нарешті, ці препарати іноді використовуються для зниження тривоги у невротичних пацієнтів. Поза психіатрії вони використовуються в анестезіології і для купірування блювання.

Як і майже всі інші лікарські засоби, нейролептики викликають небажані побічні ефекти. Відзначаються повільність, відчуття тяжкості, сухість у роті і нечіткість зору; проте ці ефекти зазвичай зникають при адаптації дозування і з плином часу. Внаслідок своєї здатності блокувати дію нейромедіатора допаміну в екстрапірамідної руховій системі, ці ліки можуть викликати зміни м'язового тонусу, рухів та ходи.

Набагато більш серйозним побічним ефектом нейролептика яв-ся пізня дискінезія. Її поширеність може досягати 50% випадків. Пізня дискінезія проявляється в мимовільних, повторюваних, поштовхоподібних і викручивающих (атетоидних) рухах язика, обличчя та кінцівок. Вона відрізняється від інших описаних побічних ефектів, оскільки виникає лише через багато років після початку прийому препаратів і в цілому не піддається зворотному розвитку. Тому необхідні часті повторні клінічні обстеження і часта оцінка стану моторики хворого.

Нейролептики до певної міри втручається у нормальне функціонування неск. нейромедіаторів. Напр., такі побічні ефекти, як порушення зору, сухість у роті пов'язані з їх антихолинергическим дією. Однак, згідно з найбільш распростр. теорії фармакологічної природи антипсихотичного ефекту нейролептиків, їх дія зумовлена тим, що вони блокують передачу в допамінергічних системах мозку.

В клініці малі Т. використовуються для контролю невротичної тривоги і психол. напруги в гострих стресових ситуаціях, а тж для боротьби з безсонням. Крім того, вони мають корисним протисудомну ефектом. Зазвичай до категорії малих Т. відносять лише пропандиоли (мепробамат) і такі похідні бензодіазепінів, як діазепам (седуксен), тоді як термін «седативні засоби» використовують для позначення барбітуратів.

Барбітурати (напр., амобарбітал) почали використовувати на початку XX ст. Фармакологічно вони посилюють гальмівний вплив нейромедіатора гамма-аминобутировой кислоти (ГАМК), але заразом знижують активність всіх нейронів, ймовірно, внаслідок впливу на передачу іона хлору через нейронні клітинні мембрани. При прийомі високих доз пригнічуються функції життєво важливих центрів, що регулюють дихання і серцево-судинні рефлекси, що може привести до летального результату. Значну небезпеку становлять як випадкова смерть від передозування барбітуратів, особливо при їх прийомі у комбінації з алкоголем, так і їх прийом в суїцидних цілях. Крім цього, швидко наростають толерантність, а тж залежність.

Бензодіазепіни отримали широке поширення в психіатричній практиці на початку 1960-х рр. Хоча їх ефект в цілому аналогічний дії барбітуратів, вони вважаються істотно більш безпечними. На відміну від барбітуратів, бензодіазепіни не мають прямого впливу на нейрональні клітинні мембрани. Вони надають потужний потенціюючу дію на ГАМК, а тж мають аффинние їм рецептори нейронів мозку.

См. також Психофармакологія

М. Л. Вудрафф


.